Patogenesis Gagal Jantung Kongestif / Congestive Heart Failure (CHF)

Gagal jantung bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, artinya gagal jantung merupakan manifestasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler lain yang telah mendahuluinya. Ada banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan lebih dari 50% kasus CHF disebabkan oleh penyakit jantung iskemik (iskemik = gangguan pada aliran darah akibat kerusakan di pembuluh darah). Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh.

Pada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar 120 kali per menit untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan zat gizi lain ke seluruh jaringan tubuh. Ruang utama jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah ventrikel kiri. Sayangnya, ventrikel kiri pada kondisi gagal jantung akan mengalami disfungsi. Disfungsi ventrikel ini menyebabkan jantung tidak mampu memenuhi distribusi aliran darah, yang membawa oksigen dan zat gizi, ke jaringan ditandai dengan kelelahan berlebihan yang dialami oleh penderita CHF saat melakukan aktifitas yang bahkan sangat ringan. Untuk itu, tubuh akan melakukan berbagai langkah kompensasi terhadap keadaan tersebut. Adaptasi yang dilakukan tubuh untuk mengompensasi keadaan gagal jantung antara lain, mengaktifkan kerja neurohormonal secara terus menerus dan melakukan kontriksi atau penyempitan di pembuluh darah tepi (peripheral).

Neurohormonal yang diaktifasi secara terus menerus adalah trio renin-angiotensin-aldosteron. Pengaktifan bertujuan untuk menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa memperburuk keadaan gagal jantung.  Awalnya, ginjal akan melepaskan hormon renin. Renin akan mendorong peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem neurohormonal aldosteron-angiotensin (RAAS / Renin-Aldosteron-Angiotensin System). Renin akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi angiotensin I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini dapat mengaktifasi aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal. Peningkatan reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya penumpukan cairan, yang akan menumpuk di paru-paru (efusi paru-paru = penumpukan cairan di antara lapisan pleura visceral dan parietal) dan menyebabkan edema di bagian rongga perut (ascites) atau di bagian lower extrimitis (alat gerak bagian bawah) terutama di pergelangan kaki. Penumpukan cairan ini dikenal sebagai keadaan kongesti. Edema dapat menyebabkan peningkatan berat badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan menyebabkan ritme pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek.

Selain itu, angiotensin II dapat memicu kontriksi pada pemuluh darah dan menstimulasi kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan tekanan darah. Endotelial merupakan bagian otot polos yang berada diantara dinding pembuluh darah dan aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan kinerjanya bergantung pada keberadaan NO. Nah, relaksasi pembuluh darah akan menyebabkan turunnya tekanan darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga jumlah darah yang masuk ke jantung menurun dan terjadi shock (ketidakseimbangan antara lebar ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi). Jantung akan memompa lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan membesar ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal.

Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF.

Kelenjar adrenal juga akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf simpatik, kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa darah.

Referensi :

  • Ardini, Desta Nur Ewika. 2006. Perbedaan Etiologi Gagal Jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa di Rumah Sakit  dr. Kariadi. Laporan Penelitian tidak diterbitkan. FK-UNDIP : Semarang
  • DeBruyne, Linda K., Kathryn Pinna, Eleanor Noss Whitney, & Ellie Whitney. 2007. Nutrition and Diet Therapy : Principles and Practice. Cengage Learning : US.
  • Fahri, Ismir. 2010. Evaluasi ekokardiografi pada penderita gagal jantung diastolik. http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=365 (tanggal akses : 1 Mei 2012)
  • Indrawati, Eni. 2009. Hubungan antara Penyakit Jantung Koroner dengan Angka
  • Mortalitas Pasien Gagal Jantung Akut di Rumah Sakit. Skripsi tidak diterbitkan. FK-UI : Jakarta
  • Shils, Maurice Edward. 2006. Modern Nutrition Therapy of Health Disease. Lippincott Williams & Wilkins : US

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s